Waarom sommige virussen vanzelf chaotisch worden: wiskunde onthult verrassend patroon
Griep komt elk jaar terug. Soms mild, soms heftig. Je zou denken dat dat vooral door de seizoenen komt: kou, binnen zitten, droge lucht. Maar een nieuw wiskundig model laat zien dat een virus ook zonder seizoenswisselingen uit zichzelf onvoorspelbaar gedrag kan vertonen. De boosdoener: het virus dat zelf steeds een beetje verandert om ons afweersysteem te slim af te zijn.
Als je een infectie doormaakt, bouwt je lichaam afweer op: antistoffen die het virus herkennen en uitschakelen. Die bescherming kan op twee manieren verdwijnen. Ten eerste kan je afweer simpelweg verzwakken na verloop van tijd, dat heet "waning immunity" of verminderende immuniteit. Ten tweede kan het virus zelf veranderen (muteren) zodat je oude afweer het niet meer herkent. Dat laatste heet immuunontwijking.
Een nieuw model met een extra laag
Onderzoekers bouwden een wiskundig model dat beide effecten combineert. Ze noemen het SIRCm. Dit is een uitbreiding van een bestaand model, het SIRC-model, waarin mensen na herstel eerst een tussenfase doormaken (een soort gedeeltelijke bescherming) voordat ze weer volledig vatbaar worden voor besmetting.
Het nieuwe aan SIRCm is dat de snelheid waarmee bescherming verdwijnt, niet vast staat. Die snelheid gaat omhoog naarmate er meer mensen besmet zijn. Hoe meer infecties er rondgaan, hoe meer kans het virus krijgt om te muteren en oude afweer te omzeilen. Dat is een logisch idee: meer virus betekent meer mutaties, dus meer kans op een variant die ontsnapt aan je immuunsysteem.
De onderzoekers onderzochten twee varianten van dit idee. In de ene variant ontstaan mutatiekansen op het moment dat iemand nieuw besmet raakt. In de andere variant hangt het puur af van hoeveel mensen op dit moment ziek zijn, ongeacht nieuwe besmettingen.
Van stabiel naar instabiel
Met wiskundige bewijsvoering (zogeheten persistentietheorie) lieten de onderzoekers zien dat er in beide varianten altijd een evenwichtssituatie bestaat waarin de ziekte blijft rondgaan in de bevolking, een "endemisch evenwicht". Bij zwakke terugkoppeling (weinig effect van besmettingen op mutatiesnelheid) gedraagt het model zich zoals het oude SIRC-model. Bij heel sterke terugkoppeling lijkt het juist op een ander bekend model, het SIS-model, waarin mensen na herstel meteen weer vatbaar zijn.
Het opvallende punt zit ertussenin. Bij bepaalde combinaties van parameters is dat endemische evenwicht instabiel. Dat betekent dat de ziekte niet netjes naar een vast patroon toegroeit, maar kan gaan schommelen of onvoorspelbaar gedrag vertonen. En dat gebeurt zonder dat er iets verandert aan seizoenen, gedrag van mensen, of andere externe factoren. De instabiliteit komt puur voort uit de wisselwerking tussen infectie en immuunontwijking zelf.
Wat betekent dit (nog) niet: Dit is een wiskundig model, geen directe meting aan een echt virus zoals griep of corona. Het laat zien wat er in theorie kán gebeuren onder bepaalde aannames, niet wat er daadwerkelijk gebeurt in de praktijk. Er is nog geen bevestiging uit echte uitbraakgegevens dat dit specifieke mechanisme de schommelingen verklaart die we bij griep of corona zien. Eén onderzoeksgroep ontwikkelde dit model; het moet nog getoetst worden aan echte data en door ander onderzoek bevestigd worden.
Toch is dit relevant. Het laat zien dat je niet per se seizoenen nodig hebt om te verklaren waarom sommige ziektes grillig verlopen. Alleen al het feit dat een virus reageert op zijn eigen verspreiding, door te muteren wanneer het veel rondgaat, kan al genoeg zijn om voorspelbaarheid te verstoren. Dat is nuttige kennis voor wie virusuitbraken probeert te modelleren en te voorspellen.
Bron: Compartmental epidemiological models with infection-driven immune escape